采用1、2、5、10、20、50 mmol/L二甲双胍分别作用于HaCaT细胞24、48、72 h，CCK8法检测二甲双胍对HaCaT细胞存活率的影响。流式细胞仪检测0(对照组)、0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲双胍对培养48 h的HaCaT细胞周期和凋亡的影响，Western印迹法检测HaCaT细胞增殖和分化相关蛋白角蛋白16、角蛋白17、角蛋白1、内披蛋白，凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及AKT/mTOR/STAT3通路蛋白表达水平的影响，ELISA检测HaCaT细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-23分泌水平。

　　在倒置显微镜下观察不同浓度二甲双胍干预48 h对HaCaT细胞形态的影响(图中标尺 = 50 μm)二甲双胍干预后，细胞形态变得不规则，细胞间粘附性变差，连接不紧密，细胞数量减少，培养液中细胞碎片增多，细胞形态改变随药物浓度增加更加明显

　　结果显示，二甲双胍对HaCaT细胞增殖有抑制作用，且随着二甲双胍浓度的增加，细胞存活率逐渐降低。0、0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲双胍干预HaCaT细胞48 h后，G2/M期细胞比例逐渐增加，早期细胞凋亡率逐渐升高。

　　随二甲双胍浓度增加，细胞增殖分化角蛋白1、促凋亡蛋白Bax蛋白表达呈上升趋势，细胞凋亡相关角蛋白16、角蛋白17、凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达呈下降趋势。不同浓度二甲双胍干预48 h后，HaCaT细胞IL-8、TNF-α表达水平明显下降，但IL-23表达无明显变化。

　　不同浓度二甲双胍干预HaCaT细胞48 h对内披蛋白、角蛋白1、角蛋白16、角蛋白17、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响1：对照组; 2 ~ 6：分别为0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲双胍组。随二甲双胍浓度增加，角蛋白1、Bax蛋白表达逐渐增加，角蛋白16、角蛋白17、Bcl-2蛋白表达逐渐降低，但各组内披蛋白的表达无明显差异。

　　0、0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲双胍干预HaCaT细胞48 h后，随二甲双胍浓度增加，p-AKT、p-mTOR、p-STAT3表达水平逐渐下降，而AKT、mTOR、STAT3蛋白表达差异无统计学意义。

　　不同浓度二甲双胍干预48 h后对HaCaT细胞分泌白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-23水平的影响 a：P < 0.05;b：P > 0.05

　　因此，二甲双胍可能通过调控AKT/mTOR/STAT3信号通路抑制HaCaT细胞增殖，促进HaCaT细胞分化，促进细胞凋亡及抑制炎症因子分泌。

　　文章来源于：中华皮肤科杂志

　　本文版权归原作者所有，转载于互联网，转载出于传递更多信息和学习之目的，并不代表本网赞同其观点或证实其内容的真实型。如转载文章涉及作品内容、版权、作者信息标注有误等问题，请立即与本网站联系，我们将在第1时间删除内容，多谢！

【具体治疗方案可咨询潍坊东方银屑病研究院，谨遵医嘱，切勿自行用药。如果您无法确定自身病情，可关注我院微信wfyxb120，在线提供皮肤病照片，我们会为您识别并提供相关治疗建议。】