牛皮癣是一种免疫介导的慢性炎症性疾病。在美国，牛皮癣影响了大约3%的成年人和0.1%的儿童及青少年。其临床特征为界限清晰的、被银白色鳞屑所覆盖的红斑，并典型地对称分布于肘部、膝盖、躯干和头皮。牛皮癣是在遗传和/或环境因素下，浆细胞样树突状细胞被激活，并进一步导致产生大量的促炎细胞因子，这些促炎细胞因子包括TNF-α、 IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-23和IL-1β。

　　潍坊东方银屑病研究院搜集资料得出，在中重度牛皮癣中，多种促炎细胞因子不仅在皮损中，而且在血液中也出现升高的情况。由此可以推测，针对与牛皮癣发病机制相关的促炎细胞因子的早期系统性治疗，不仅可以改善皮肤症状，还可以减轻全身炎症，延缓共病进展，改善长期预后。

　　当活化的浆细胞样树突状细胞产生促炎细胞因子IFN-α时，它与IFN-γ、TNF-α、IL-1β和IL-6一起激活了髓样树突状细胞，活化的髓样树突状细胞进一步产生IL-12和IL-23。

　　IL-12和IL-23相应地激活了辅助T细胞Th1和Th17。这个过程一旦启动，炎症周期就会长期持续，因为活化的Th1细胞会产生TNF-a，Th17细胞会产生IL-17A、IL-17F和IL-22。这些细胞因子不断激活角质形成细胞，角质形成细胞再产生多种细胞因子、趋化因子和抗菌肽，促进持续的促炎反应。

　　随着牛皮癣病情的发展，与健康对照者相比，牛皮癣患者血清中多种促炎细胞因子(包括TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17A和IL-18等)的水平显著升高。

　　从18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像(PET)/计算机断层成像(CT)的研究结果也证实了牛皮癣是一种全身炎症性疾病的假设。在这些研究中，中重度牛皮癣患者除了全身动脉和皮下炎症显著增加外，肝脏、关节和肌腱部位也出现了亚临床炎症。轻度牛皮癣患者主动脉出现亚临床炎症。

　　此外，股动脉超声可提高中重度牛皮癣患者亚临床动脉粥样硬化的检测。与传统方法相比，胰岛素抵抗有助于更好地预测亚临床动脉粥样硬化的发生风险。

　　上述这些研究结果可使我们更好地理解炎症分子如何扩散到体循环系统，并进一步到达不同的器官，也有助于理解牛皮癣常见的炎症共病的病理机制。

　　鉴于已有大量的数据表明牛皮癣是一种全身性系统疾病，因此需要系统治疗的方法以优化牛皮癣患者的治疗预后，并进一步据此衍生出牛皮癣系统治疗的两大目标基于尽早使用生物制剂来预防炎症相关的损伤及未来的潜在损伤/共病，以及进一步逆转炎症造成的现有损伤/共病。

【具体治疗方案可咨询潍坊东方银屑病研究院，谨遵医嘱，切勿自行用药。如果您无法确定自身病情，可关注我院微信wfyxb120，在线提供皮肤病照片，我们会为您识别并提供相关治疗建议。】