银屑病关节炎(PsA)是一种免疫介导的慢性炎性疾病，可同时累及皮肤和关节，病程迁延，晚期可致关节畸形的疾病，越来越受到大家的关注。目前，随着对PsA发病机制研究的不断深入，其治疗手段从传统的慢作用药物到生物制剂、小分子药物等，日益多样化，给临床医师提供更多的选择。现对近期国际上有关PsA的研究进展作以简要介绍。

　　一、发病机制及病因

　　PsA与遗传密切相关。HLA-B*27或B*39等位基因编码的MHC分子引起T细胞针对自身骨骼肌肉系统及皮肤的自身免疫应答而诱发PsA。这提示PsA临床表现可能与其他脊柱关节病相类似。PopadicS等对塞尔维亚的银屑病患者及健康人的IL-23基因内的rs2201841进行检测，发现在PsA患者中G等位基因频率较正常对照组明显偏高。G等位基因的携带明显增加PsA的风险。

　　PsA发病与具有单核苷酸多态性的IL23R及IL-17受体的下游分子TRAF3IP2相关。虽然两种细胞因子在PsA中具有相关性，但其细胞靶向和致病机制尚未清楚。既往研究显示类风湿关节炎(RA)及PsA皆与Th17相关。

　　二、筛选、诊断及评估

　　1.初筛及诊断：PsA的延期诊断可导致患者生活质量的下降及关节畸形。为通过简单的问题以帮助筛选PsA，收集银屑病和关节炎的问卷，通过分析发现，有银屑病指甲改变的患者以下4个筛选问题：你有关节痛或肿胀吗你有晨僵吗你做过关节X线检查吗你有银屑病关节炎吗，有高度的敏感性及特异性。这可帮助临床医生快速筛选PsA。B超为PsA的重要诊断方法之一。

　　2.血清学和评估量表：PsA患者S钙网蛋白和hs-CRP水平显著升高，多发性关节炎患者S钙网蛋白水平较对照组及寡关节炎患者明显增高。在多元logistic分析中，S钙网蛋白是仅有的与PsA相关的变量。因此，S钙网蛋白可认为是PsA患者疾病活动的潜在标志。

　　三、治疗

　　随着对PsA疾病发病机制认识的不断深入，一些生物制剂及小分子药物纷纷涌现。迄今为止，TNF阻断是PsA恢复的治疗方法。然而，并不是所有的患者都对TNF阻断治疗有效。目前针对Th17激活细胞因子途径的新药ustekinumab阻断IL-12/IL-23以治疗PsA临床有效性的III期研究已开展。ustekinumab治疗的患者(不论剂量)与安慰剂治疗组相比影像学的明显改善。近来，小分子药物口服治疗银屑病及PsA取得明显进展。

　　四、结语

　　PsA是一种可以发于有遗传基因易感性人群、受环境及其他因素影响的、复杂的、多样化的疾病，PsA在皮肤型银屑病中发病率可高达40%。随着PsA发病机制的新进展，不同生物制剂不断被应用于PsA及皮肤银屑病。然而，尽管国外资料显示这些药物具有良好的效果及安全性，但这些药物在中国的治疗效果尚缺乏证据。因此。需要更多的国内多部门研究资料以指导诊疗。

　　参考资料：

　　银屑病关节炎的较新进展医脉通2017-05-05【引用时间2017-05-11】

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