为什么有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症?上周《自然免疫学》上的一项研究报告给出了解释。

　　遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫系统包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17(IL-17)和22(IL-22)的TH17细胞在内。免疫系统会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫反应在牛皮癣中是极度活跃的，容易导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞的大量渗入，其中中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体。

　　Xiaoxia Li等人报告称，TH17细胞中的IL-17信号失调是致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的牛皮癣患病小鼠，Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白，其突变也存在于人类疾病中。

　　正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应，但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现突变的Act1蛋白无法与可以消除炎症反应的伴侣蛋白hsp90发生结合。因此，TH17细胞无法停止IL-22的产生。研究人员还发现，利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的病情。这些发现意味着在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。(生物谷Bioon.com)

　　参考资料：

　　Nat. Immunol：揭示牛皮癣病人自发患病机制《中国科学报》 2013年01月04日【引用日期2014-6-2】

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