银屑病是一种常见的免疫异常性增殖性皮肤病。临床特征为皮肤表面履盖大量厚实的鳞屑性斑片。虽然已有大量家族性研究资料表明银屑病的发病存在着遗传因素，但是该病的遗传模式至今尚不清楚。
 

　　全基因组关联分析(genomewide association study，GwAS)是一种对全基因组范围内的常见遗传变异(单核苷酸多态性和拷贝数变异)进行总体关联分析的方法，在全基因组范围内进行整体研究，能够一次性对疾病进行轮廓性概览，适用于包括银屑病在内的复杂疾病的研究。运用全基因组关联分析对银屑病进行的三个研究，结果发现了几个银屑病的遗传学易感位点，提示在免疫学和其它领域的几个信号通路可能参与了该病的发病机制。

　　无论是以往的关联研究还是现在的全基因组关联分析研究，均提示银屑病与涉及人类免疫性疾病的免疫反应的MHC位点(如HLACw6和其他MHC变异位点)紧密相关。还有两个与银屑病高度相关的与炎症反应密切关联的非MHC基因(IL-12B和IL23R)，也在银屑病的发病机制中起着重要作用。

　　良近运用抗IL-12p40的生物制剂有效治疗银屑病的临床试验，进一步证实了IL-12/23在银屑病病理生理过程中关键作用。在中国人群中进行了银屑病易感基因的GWAS研究发现：位于1q21上的晚期角质化包膜(1atecornifiedenvelope，LCE)基因簇中LCE3A和LCE3D的区域异常与银屑病明显性相关。与此同时，国际上另一个研究小组对西班牙、荷兰、意大利和美国人群中进行的银屑病易感基因的GwAS研究发现，LCE基因簇中LCE3B和LCE3C区域的缺失与银屑病明显性相关。这些相互独立的研究有力地证实LCE基因参与银屑病的发病。

　　到目前为止，虽然已经有了一些针对某些基因的有效靶向治疗手段，但是将诸如LCE等基因用于未来的靶向性治疗，可能更有意义。对LCE基因认识的不断深化，不仅有利于对新的药物靶位的确定，而且对治疗的个体化也有着十分重要的意义。为了阐明银屑病的内在发病机制，未来我们亟需对更大样本的研究，以及其他易感基因位点的鉴定及其下游的功能研究;同时可以预见，利用全基因组关联分析发现的银屑病的易感基因以及其后续的深入研究，将对阐明银屑病发病机制、疾病预警、临床诊断及新药开发起到决定性的作用。

　　参考资料：

　　1，全基因组关联分析对银屑病遗传学研究的启示《浙江大学学报：医学版》 2009年第38卷第4期【引用日期：2014-5-7】

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