银屑病关节炎(PsA)是一种系统性慢性炎症性关节病，可引起全身多种组织病变，如外周和(或)中轴关节炎、肌腱附着点炎、指(趾)炎、皮肤指甲眼睛病变等。由于 PsA 的临床异质性较大，其临床治疗给大家提出了严峻的挑战。

　　虽然 PsA 与类风湿关节炎在免疫病理生理方面存在很多相似之处，但同时也有很多细微差别，所以我们应用生物制剂对其进行免疫靶向治疗的时候不得不关注到这些细微的差别。为此，DoQuyen 医生等在良近的 Rheumatology 上发表了一篇综述，对生物制剂在 PsA 的应用进行总结。

　　1. 临床特点与诊断

　　PsA 是一种银屑病相关的慢性炎症性关节病。良近的研究表明，约 20~30% 的银屑病会发展为 PsA;而 PsA 中超过 80% 的患者银屑病皮损出现在关节症状之前，其时间间隔可达 10 年以上。当然 PsA 的皮肤表现也会与关节炎同时或在关节炎之后出现，从而给临床诊断带来困难。其诊断主要依赖于特征性症状和体征、实验室检查、影像学等。具体请参看相关指南和专著，此处暂不赘述。

　　PsA 的病变包括附着点炎、指(趾)炎、前色素膜炎和虹膜炎。PsA 的胃肠道症状虽然不明显，但类似炎症性肠病样的胃肠道表现却很常见。发病高峰为 30~50 岁，无性别差异，但中轴关节受累的男女性别比为 3：1，而且与银屑病一样也有明显的遗传倾向，其中大部分患者还会与其他自身免疫性疾病重叠。

　　2. 免疫病理机制概述

　　PsA 在皮肤和关节损害中的免疫病理生理机制如下：

　　2.1 银屑病皮肤损害是由各型固有和获得性免疫系统网络调控失常而导致的皮肤角质形成细胞异常增殖引起。PsA 皮肤中树突状细胞(DC)和辅助 T 细胞(Th1 和 Th17)增殖，分泌大量细胞因子，进一步使淋巴细胞活化增殖，从而形成恶性循环，良终导致皮肤损害。

　　2.2 关节肿胀、疼痛、晨僵是 PsA 常见临床表现，也可出现关节损毁和畸形。其免疫病理机制可简述为两方面：①关节局部细胞因子如 IL-17、IL-6、IL-23 异常增加，引起关节和附着点的慢性炎症，这种炎症的持续存在，激活破骨细胞引起骨质破坏;②另一假说认为，关节滑膜内 T 细胞表达视黄酸相关的孤儿受体γt(RORγt)，与配体 IL-23 结合而使 T 细胞活化增殖，分泌 IL-6 和 IL-22 激活局部成骨细胞，导致骨赘形成。

　　3. 生物制剂治疗

　　PsA 治疗药物包括 NSAIDs、DMARDs、糖皮质激素、皮肤科用药及生物制剂。而生物制剂治疗 PsA 已取得了很大的进展。

　　总之，目前对各类生物制剂的研发、评估和临床应用均十分活跃，这将给 PsA 患者，乃至所有风湿病患者带来新的治疗策略和新的希望。

　　参考资料：

　　银屑病关节炎患者迎来生物制剂时代(综述)丁香园 2015年4月5日 【引用时间：215-04-10】

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