牛皮癣是一种慢性自体免疫性皮肤病，其特征为严重的鳞状红斑这在目前是无法临床治好的。此外，现有的治疗手段也存在着一定的局限，例如不方便、治疗效果有限、毒性以及开销巨大等。如今，科学家研制出一种治疗牛皮癣的新方法，有望克服当前药物存在的一些缺点。
 

　　据《临床检查杂志》的报道，欧洲科学家提供了新的证据，表明一种蛋白激酶C(PKC)抑制剂AEB071可以作为这种疾病的一个潜在治疗方法。这一发现将有助于克服当前药物存在的一些缺点。

　　虽然导致牛皮癣的确切原因至今尚未全部搞清，但它被认为主要是由于渗透到皮肤中的T细胞所引起的。而良近的研究数据则显示，角化细胞可能在内在的皮肤细胞中扮演了一个病原体的角色。PKC类物质在细胞信号，以及参与增殖、分化、迁移、生存和死亡过程中扮演了一个重要角色。特别需要指出的是，特定PKC亚型能够在与这些牛皮癣有关的细胞中调节这些过程。这一特性不禁让奥地利维也纳医科大学的Hans Skvara和同事推测，作为不同典型以及新型PKC亚型的有效抑制剂，AEB071或许能够抑制牛皮癣的发病驱动器。

　　研究者良初在试管中调查了AEB071在与自体免疫性疾病有关的细胞中的活性，发现AEB071抑制了T细胞的增殖，同时有效破坏了来自活性人体T细胞、巨噬细胞和角化细胞的细胞因子的形成。特别需要指出的是，白介素17(IL17)已知在牛皮癣皮肤中能够被很高地上调，同时是角化细胞的一种促炎症细胞因子被有效地抑制了。另外，AEB071被证实在皮肤炎症的活体模型中也是有效的，能够在小鼠中防止一个与急性过敏T细胞传播有关的皮炎反应，这更进一步强化了研究者的假设。

　　在有了假设之后，医生们继续验证了他们的理论是否能够转化到临床上。首先，在48名健康的人类志愿者中，AEB071的一种单一口服剂量表现出了很好的耐受性，使T细胞增殖出现了取决于剂量的减少，并且在外围的血液中出现了IL2 mRNA的表达。医生因此预测，AEB071对于那些与T细胞活化作用有关的人类疾病也有治疗效果，例如牛皮癣等。

　　实际上，一项后续的针对32名中度到重度牛皮癣病人的研究同样表明，AEB071具有很好的耐受性。在持续两周且一日两次的治疗下，AEB071能够戏剧性地改善牛皮癣的症状（调查显示，牛皮癣病人的严重病变区域平均减少了69%）。皮肤在组织学检测中几乎正常，T细胞的斑渗透以及角化细胞的增生扩散表现出了明显的减少。

　　研究者表示，除了作为一种新的牛皮癣治疗方法外，AEB071抑制一系列PKC亚型物质以及起到不同免疫系统作用的能力意味着，它能够在多种自体免疫疾病中产生治疗效果。

参考资料：

　　科学家找到牛皮癣治疗新法《临床检查杂志》2011年11月26日【引用日期2014-2-26】全国牛皮癣咨询电话：0536-3087125

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