银屑病俗称牛皮癣，是一种复杂的、慢性炎症性皮肤病。在人群中的发病率为2–3%。是一种终身疾病，严重地降低了患者的生活质量。现在人们普遍认为，是表皮角质细胞和免疫系统之间异常的串扰导致了银屑病表皮增生，而近期，新研究证明，NF-κB有可能是这种相互串扰中的一个环节。

　　在非激活状态下，NF-κB与它的抑制因子IκB稳定结合，使得它被隔离在静息细胞的细胞质中。而一旦与IκB分离，NF-κB p65会经历磷酸化，进入到细胞核中启动转录活性。与正常皮肤表皮缺乏磷酸化p65形成鲜明对比，银屑病斑块表皮显示高水平的磷酸化p65，其与表皮增生分级密切相关。此外，TNF-α靶向剂依那西普(etanercept)可明显抑制表皮中的p65磷酸化，同时伴随表皮厚度变薄，一些角质细胞分化分子标志恢复，银屑病患者取得良可以治疗效果。这些研究均有力地表明了，表皮NF-κB激活在这一疾病的病理生理学中发挥着至关重要的作用。

　　MicroRNAs (miRNAs)是一类长度在2022个核苷酸的单链非编码RNA分子，通过结合互补的信使RNAs (mRNAs)靶标，在转录后调节基因的表达，选择性降解mRNA或抑制蛋白质翻译。以往的研究表达称发现银屑病患者皮肤与健康皮肤呈现不同的miRNA表达谱，研究表明这些异常的miRNAs在银屑病中调控了角质细胞增殖和/或分化，或抑制了T细胞凋亡。近期，一项引人关注的研究证实，在银屑病角质细胞中miR-31过表达，通过调控炎症介质生成和白细胞浸润皮肤导致了银屑病炎症。

　　炎性细胞因子触动NF-κB激活诱导了miR-31转录。角质细胞miR-31遗传缺陷会抑制它们增生，减小棘层肥厚，及降低银屑病小鼠模型的疾病严重程度。并且，他们证实在人类银屑病表皮中限制G1向S期过渡展的负调控因子ppp6c在人类银屑病患者中表达减少，它是miR-31的直接靶标。抑制ppp6c对miR-3介导的生物学效应至关重要。NF-κB激活则直接通过诱导iR-31抑制了ppp6c表达，促进了角质细胞增殖。

　　这些研究结果揭示出了NF-κB信号调控基底角质细胞增生的一个转录后机制，并确定了NF-κB诱导的miR-31和它的靶标ppp6c是慢性炎症性皮肤疾病形成中起重要作用的因子。

　　参考资料：

　　上海交通大学Nature子刊发表银屑病研究新成果《Nature Communications》相关资料【参考时间：2015-11-28】

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