银屑病(俗称牛皮癣)是一种病情顽固、易反复、治疗困难的常见皮肤病，严重影响着大约1%-3%的世界人口的日常生活和心身健康。尽管其确切病因尚不多数清楚，但目前越来越多的证据表明：银屑病的发生是携带着遗传易感基因的个体，在感染、创伤等因素作用下，激发了机体的细胞免疫应答，导致银屑病的出现。

　　以下就是医生对基因多态性与银屑病关系的研究报告：

　　从银屑病的遗传发病机制与免疫发病机制交汇点出发，医生组们做了一个实验，瞄定了与银屑病的免疫学发病机制密切相关的三个分子NF-κB、SUMO4和PDCD1，从单核苷酸多态性角度探索它们与银屑病发病的相关性。

　　1，实验表明，银屑病患者皮损处有大量活化形式的NF-κB，当银屑病病情可以转、皮疹平复时，伴随着皮疹区活化形式的NF-κB明显减少。因此，NF-κB的任何异常都很可能导致银屑病的发生或银屑病病情的加重。

　　2，在多态性与寻常型银屑病发病的相关性研究实验中，SUMO4蛋白位于细胞质中，是转录因子NF-κB活化的负性调控分子。实验表明SUMO4蛋白的M55V替换与1型糖尿病的发病密切相关，SNP位点的功能研究表明M55V替换能使NF-κB蛋白转录活性提高5.5倍。由此我们推测，SUMO4 多态性可能是银屑病潜在的发病危险因素。

　　3，PDCD1也称作程序性细胞死亡，是分布在细胞表面的抑制性免疫受体，实验中，医生们选择了PDCD1基因的三个SNPs位点进行研究，证明SUMO4和PDCD1分子对NF-κB活化的负性调控作用，基因多态性可能是银屑病患病的危险因素，或者加重了银屑病的病情，或者与银屑病的某种临床表型相关。

　　实验结果：本研究表明银屑病的发病与NFKB1基因和PDCD1基因的基因多态性相关，支持银屑病发病的免疫学说与遗传学说，为银屑病研究治疗提供了新的方向。

　　参考资料：

　　NFKB1、SUMO4和PDCD1基因多态性与银屑病的相关性研究《第四军医大学》2008年10月16日【引用日期2014-2-16】

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