银屑病是一种以角质形成细胞(KC)过度增殖为特征的常见皮肤病，其病因及发病机制尚不清楚。近十几年对其研究多集中于异常基因表达、免疫-炎症、内分泌因素、代谢障碍、细胞凋亡及神经介质等方面，并取得了较大进展[1，2]。曾有研究报道，银屑病患者常伴有血液流变性变化和微循环障碍，但所观察分析的指标较少，结果也不多数一致[3～5]。本文对银屑病患者多项血液流变学及甲襞微循环指标进行检测分析，并与正常健康人群进行综合对比分析，探讨银屑病患者微循环障碍与血液流变性变化在银屑病发病机制中的作用。

　　1资料与方法

　　1.1临床资料

　　86例银屑病患者系2005年1月～2007年12月本院皮肤科住院和门诊病人，诊断符合《现代皮肤病学》中的有关标准[6]，经检查无其他系统疾病。其中男53例，女33例;年龄21～66岁，平均36.6岁;病程0.5～36年;进行期52例，静止期28例，退行期6例;皮损面积大于体表面积30%者26例，10%～29%者54例，小于10%者6例。对照组120例，男72例，女48例;年龄28～69岁，平均37.9岁;均为同期在本院健康体检者。两组性别、年龄无明显差异。

　　1.2方法

　　1.2.1血液流变学指标测定：全血粘度(ηb)包括高切(200s-1)和低切(3s-1)粘度。血浆粘度(ηp)：血液高速离心后用高切变率检测;红细胞压积(Hct)和血沉(ESR)采用Wintobe短管法测定;红细胞聚集指数(EAI)、变形指数(Tk值)根据Din-tenfss经验公式[7]计算。所有血液流变学指标，均采用常规方法检测，在4h内完成，仪器采用MVIS-2020型全自动血液流变分析仪(重庆天海医疗设备有限公司)。

　　1.2.2甲襞微循环观察：检测室温度控制在20～25℃，上午8：00～12：00进行检测。被检者30min内不吸烟、不洗手、不做剧烈活动。观察患者左手无名指甲襞，操作由同一人完成，严格按田牛氏[8]加权积分法进行。采用MCAS-2011型临床微循环图像分析仪(重庆天海医疗设备有限公司)。

　　1.3统计学处理

　　所测数据应用SPSS11.0统计软件包处理，计量数据以均数±标准差(x±s)表示，组间差异用t检验;各组间百分率比较用χ2检验。采用Pearson相关分析。以α=0.05为检验水准。

　　2结果

　　2.1银屑病组与对照组血液流变学指标比较银屑病组ηb、ηp、EAI、Tk值、ESR、血沉方程K值均明显升高(P均<0.01)，Hct在两组间无明显差异(P>0.05)。

　　2.2银屑病组与对照组甲襞微循环指标比较

　　2.2.1银屑病组微血管形态改变：表现为管袢模糊，畸形管袢增多，袢顶狭窄较多见，输入枝血管变细，输出枝血管增粗，管袢缩短，与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。

　　2.2.2银屑病组微血管流态改变：表现为血流速度缓慢，多呈粒流、粒缓流，红细胞聚集，可见白色微小血栓;管袢周围变化主要表现为视野极度模糊，袢顶渗出或出血(86例银屑病患者中，68例袢顶有明显组织液渗出，8例有袢顶出血;对照组只有2例袢顶可见少许渗出。)，乳头呈浅波纹状或平坦;与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。

　　2.2.3加权积分值比较：用田牛加权积分法[8]，对两组微循环指标进行半定量分析。银屑病患者甲襞微循环明显异常，其形态、流态、袢周等指标积分值以及综合积分值与对照组比较，有显著性差异(P均<0.01)。

　　3讨论

　　银屑病患者常伴有微循环及ηb升高，但ηp、Hct和ESR是否增高则报道不一[3，4]。本文结果表明，银屑病组与对照组比较：ηb、ηp、EAI、TK值、ESR、血沉方程K值均明显升高(P均<0.01)，Hct则无明显差异(P>0.05)。血液粘度增高一般可由红细胞聚集性增强、Hct增加、ηb和红细胞内粘度增高等因素所引起。本组资料显示，低切变率时血液粘度增高十分明显，反映银屑病患者毛细血管中存在红细胞聚集增强。红细胞聚集增强又引起ESR变快。本组患者ηp增高明显，其主要原因是血浆中大分子物质含量增加，

　　其中主要是血浆蛋白质、免疫球蛋白及血脂等的增高。有研究报道银屑病患者血脂明显增高[2]，这可能是造成银屑病患者ηp和ηb升高的因素之一。红细胞变形性Tk值升高，反映红细胞硬度增加，变形能力下降，并造成血液粘度增高。Tk值升高可能与平均红细胞体积(MCV)和红细胞体积分布宽度RDW-CV)的增加有关。有研究报道，银屑病患者MCV和RDW-CV明显增加，红细胞变形能力显著降低、脆性增强[9]。本组结果显示，银屑病患者微循环明显障碍，其ηb低切值、EAI、ESR与甲襞微循环流态积分值及综合积分值呈明显正相关。引起微循环障碍的发病机制可能与毛细血管扩张、通透性增加，血液粘度增

　　高等有关，其中以血液粘度改变为主。银屑病患者MCV和RDW-CV明显升高，说明红细胞几何形态异常和变形能力降低。体积较大的红细胞，一方面43银屑病患者微循环与血液流变性变化难以通过直径小于自身的微血管，造成微循环阻力增大或微小血管阻塞，在本组患者中表现为甲襞微循环输入枝血管变细，输出枝血管增粗，管袢缩短等;另一方面，体积较大的红细胞可引起微循环的血流减慢或瘀滞，并导致血液低氧或缺氧，进而引起白细胞粘附，微血栓形成，进一步加重微循环障碍。本组患者表现为微血管血流速度缓慢(多呈粒流、粒缓流)，红细胞聚集，可见白色微小血栓;管袢周围视野极度模糊，袢顶渗出或出血，乳头呈浅波纹状或平坦。另有研究报道，银屑病患者平均血小板体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW)及脂质过氧化水平增高。MPV和PDW增大，提示血小板大小不均，且以大血小板为多，因体积大的血小板代谢活跃，粘附、聚集力强，释放化学介质如血栓素A2(TXA2)、血小板因子增多，引起TXA2和前列环素(PGI2)比例失衡;而脂质过氧化水平增高和体内清除氧自由基的能力降低，也导致TXA2/PGI2比例失衡。都能引起皮肤血管痉挛，血小板粘附、聚集，从而导致微循环障碍[10]。综上所述，银屑病患者存在的血液流变性异常

　　和微循环障碍不仅可能是银屑病的发病机制之一，也可能是银屑病易于复发、顽固难治的原因之一。其微循环改变可能与血液粘度增高，毛细血管扩张以及通透性增加有关。因此，银屑病患者定期进行血液流变性及微循环检测，对及时了解病情变化及采用降低血液粘度、改善微循环的治疗有重要指导意义。

　　本文一作者简介：

　　刘久波(1963～)，男，汉族，主任医师，主要从事微循环基础及临床应用研究。微循环学杂志2008年第18卷第3期血液流变学

　　参考文献

　　1李冠勇，冯磊，尹瑜，等.银屑病辩证分型与血小板凝血酶敏感蛋白及CD36分子表达的关系.中国中西医结合杂志，2004，24(5)：456～457.

　　2黄军丽，刘华昌，李冠勇，等.银屑病血脂及载脂蛋白水平临床观察.人民军医，2000，43(1)：42～43.

　　3刘夕茹，李海生，于霖.黑光灯对银屑病血液流变性的影响与治疗效果.微循环学杂志，1997，7(4)：28～29.

　　4方春红，梁虹，胡萍，等.氦氖激光血管内照射与复方丹参联合治疗银屑病患者的血液流变性研究.微循环学杂志，2000，10

　　(1)：28～29，34.5王宝娃，于小玲，董晓青.银屑病患者甲襞微循环改变.滨州医学院学报，1996，19(6)：537～538.

　　6杨国亮主编.现代皮肤病学.上海：上海医科大学出版社，1996：512.

　　7陈槐卿著.血液流变学及其临床应用.四川：教育出版社，1989：131～132.

　　8田牛，李向红主编.临床微循环检查手册.北京：中国医药科技出版社，1992：33～38.

　　9彭立义，张道杰，蒋宏彬，等.银屑病患者不同病期血细胞参数及血脂变化.前卫医药杂志，1998，15(1)：28～29.

　　10杜桂芹，常曼丽，王秀云.银屑病患者检测血小板指数及血流变的临床意义.中国微循环，2004，8(3)：180～181

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